La saga de la Covid-19 : Partie III

Les séquelles post-Covid En phase aiguë, la présence de microthrombus et de thrombus macroscopique est fréquente dans l’infection par le SARS-CoV-2. D’autre part, l’alvéole est encombrée de dépôt de fibrine, de globules rouges, de cellules inflammatoires (macrophages, polynucléaires neutrophiles, lymphocytes). Ceci participe à la création d’un bloc alvéolo-capillaire. Toutefois, ces thromboses et ce bourrage alvéolaire ne créent pas du shunt vrai. Or le mécanisme ici est un shunt vrai intrapulmonaire. La première étape qui conduit au shunt vrai intrapulmonaire consiste en l’apparition d’une néovascularisation capillaire autour des alvéoles. Ces vaisseaux sont créés par intusseption. Ces néovaisseaux sont éloignés de l’alvéole. Or la distance alvéoloartérielle impacte directement la diffusion de l’oxygène et la saturation des globules rouges. Les globules rouges les plus éloignés sortiront non oxygénés du poumon. L’augmentation de l’oxygène ne corrige pas ce phénomène, d’autant plus que l’alvéole est souvent elle aussi remplie d’amas fibrineux et cellulaires, augmentant d’autant plus l’épaisseur de ce bloc alvéolo-capillaire. Ci-dessous une visualisation en microscopie électronique des néocapillaires et du désordre architectural induit par le SARS-CoV-2 dans l’alvéole pulmonaire. Cette néovascularisation aberrante explique, au moins pour partie, le shunt vrai associé à la Covid-19. Or les shunts vrais sont mieux tolérés que les effets shunt par atteinte pulmonaire. On observe effectivement dans les shunts vrais, sur foramen oval perméable ou dans les cardiopathies congénitales par exemples, des désaturations importantes sans dyspnée associée. Ceci expliquant la discordance entre la profondeur de l’hypoxémie et l’absence ou le peu de dyspnée rapportée. Des chercheurs se sont donc penchés sur l’origine première de cette néovascularisation. Ils ont montré qu’elle était liée à la mort des péricytes. Les péricytes régulent la prolifération vasculaire des capillaires. Or le SARS-CoV-2 induit la mort des péricytes par apoptose. Ceci entraîne alors cette prolifération vasculaire anarchique par intusseption. Le post-Covid est associé à une multitude de symptômes persistants ou apparaissant à distance (semaines) de l’infection aiguë. En dehors de l’anosmie/agueusie persistante, on trouve une longue liste (non exhaustive ici) d’anomalies rapportées par les études. Le pneumologue peut être confronté à trois d’entre elles : 1. Les douleurs thoraciques persistantes. Antérieures, augmentées par l’inspiration profonde. Les explorations extensives (échocardiographie cardiaque, IRM cardiaque, test d’effort) ne permettent pas de trouver une cause. Il faut rassurer le patient. Elles s’estompent avec le temps. 2. La toux post-Covid est liée à l’atteinte bronchique plus que parenchymateuse. Sa persistance doit faire discuter un asthme sous-jacent. 3. La dyspnée post-Covid peut avoir beaucoup d’origine. Si elle survient dans les 30 jours post-Covid c’est la maladie thromboembolique qu’il faut traquer. Sa survenue plus tardive a deux causes principales : le déconditionnement et le syndrome d’hyperventilation post-Covid. Une DLco normale rassure. En absence de DLco disponible, un scanner normal est également rassurant. Si l’intervalle entre Covid et réapparition de la dyspnée est inférieur a  un mois, un angioscanner sera réalisé si les D-dime res sont positifs. Notre expérience rapporte moins de 1 % de séquelles de thromboses persistantes. Selon le contexte (EFX anormale) une scintigraphie ± une ETT se discutent. L’EFX ou VO2 est d’une grande aide pour préciser les anomalies et discuter la réhabilitation *EFX : épreuve fonctionnelle à l’exercice Par définition, le SHV inapproprié doit avoir des examens normaux. Cliniquement, la présentation est assez typique. Une large palette de symptômes induits par l’hyperventilation s’y associe, parfois reproduite au test de marche qui, lui, ne montre pas de désaturation. L’auscultation est normale. Les EFR sont normales. La DLco également si elle est réalisée, mais elle est parfois difficile à obtenir car l’apnée est quasi impossible chez ces patients. Le scanner thoracique ne retrouve pas d’anomalie. Les GDS en AA permettent parfois de faire le diagnostic. On y retrouve une hypocapnie importante. Nous avons vu des PCO2 à 10 mmHg et des pH à 7,7 malgré des bicarbonates déjà abaissés. Le score de Nijmegen est un bon test de dépistage. Il n’a pas été pris en défaut sur notre population post-Covid. Le seuil retenu chez nous est de 23. (Ci-dessous un exemple de test) Sont mis en évidence les différentes composantes analysées par le test. Dyspnée Troubles périphériques Troubles centraux Tension Nous pratiquons systématiquement une épreuve fonctionnelle à l’exercice (EFX). Elle permet de mettre en évidence l’hyperventilation inadaptée si elle n’est pas présente sur les GDS de repos. Elle permet également de voir comment évolue l’hyperventilation à l’effort, certaines se corrigeant. Ci-dessous l’analyse de la respiration pendant une EFX. Vous repérez un mode ventilatoire inadapté. Le test d’hyperventilation est crucial dans la démarche diagnostique. Il nécessite d’être équipé d’un capnographe. On voit que le patient présentant un SHV a un temps de retour allongé à sa capnie de base après hyperventilation volontaire. Par ailleurs, le capnographe sera utilisé pour la rééducation ventilatoire comme rétrocontrôle sur le contrôle de l’hyperventilation. Le grand intérêt de porter le diagnostic de SHV est double : il altère considérablement la qualité de vie et il est traitable. À titre d’exemple, ci-contre vous trouverez les caractéristiques de la population avec SHV prise en charge à l’hôpital Foch. De façon très surprenante, le SHV touche quasi exclusivement les patients ayant eu des formes légères de Covid. J’en profite pour remercier ici le Dr Taverne pour son aide cruciale via la réalisation des EFX et Mme Le Boulch, notre kinésithérapeute qui nous aide au diagnostic chez ces patients, à leur prise en charge thérapeutique. Les données qu’ils collectent permettent de mieux évaluer l’impact de la rééducation ventilatoire sur l’amélioration de ces patients.