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COVID-19

Publié le 16 avr 2020Lecture 2 min

Diabète : un terrain propice au COVID-19

La rédaction

La majorité des études cliniques montrent que l’infection à SARS-CoV-2 est d’autant plus sévère que les patients touchés sont âgés et porteurs de comorbidités, en particulier hypertension et maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et maladies respiratoires ou rénales chroniques. De fait, les patients ayant un diabète de type 2 réunissent bien souvent plusieurs autres comorbidités, liées aux complications micro- et macrovasculaires du désordre métabolique. D’ailleurs chez ces patients, les infections, notamment la grippe et les pneumopathies, ont tendance à être plus sévères.

Il n’existe que peu de données relatives à la survenue de complications acidocétosiques ou plus généralement au contrôle glycémique chez les sujets diabétiques développant une infection à coronavirus. L’infection pourrait déclencher un état de stress responsable de libération d’hormones hyperglycémiantes, telles que les glucocorticoïdes et les catécholamines, aboutissant à une hyperglycémie et une augmentation de la variabilité glycémique. A contrario, une hypoglycémie a été observée chez 3 sur 29 patients diabétiques hospitalisés à Wuhan (Zhou J et al. Metab Clin Exp 2020 ; 107 : 154216). L’hypoglycémie pourrait mobiliser des monocytes en augmentant l’état inflammatoire et augmenter la réactivité plaquettaire. Les mécanismes explicatifs reliant les désordres glycémiques aigus à la hausse ou à la baisse à la gravité de l’infection COVID-19 restent néanmoins purement hypothétiques ; on ignore si les variations de la glycémie affectent la virulence du coronavirus et tout autant si le virus agit sur la glycorégulation. En revanche, il est admis que le diabète (et le surpoids/obésité) s’accompagne d’un état inflammatoire chronique qui favorise les infections. Le mauvais contrôle glycémique est associé à un défaut de prolifération lymphocytaire en réponse à divers stimuli, et à une altération des fonctions des monocytes/macrophages et des neutrophiles (Knapp S. Diabetes and infection: is there a link? Gerontology 2013 ; 59 : 99-104). L’exposition des cellules épithéliales pulmonaires à des concentrations élevées de glucose accroît la réplication virale in vitro. Qu’en est-il in vivo ? D’autres anomalies métaboliques accompagnent les états dysglycémiques, notamment un déséquilibre des facteurs de l’hémostase caractérisé par une augmentation des facteurs de coagulation et une relative inhibition de la fibrinolyse, outre une augmentation de l’activation et de l’agrégation plaquettaires. Cet état d’hypercoagulabilité est propice à la thrombose. Sur ce terrain métabolique défavorable se surajoutent à la dysfonction immunitaire et à l’inflammation chronique les altérations du système cardiovasculaire liées à l’inflammation chronique et à l’âge, faisant du sujet diabétique (en surpoids/obèse) un malade dont la sévérité est accrue en cas d’infection invasive, plus démuni que d’autres en raison de son risque de complications thrombo-emboliques et de la faillite de ses défenses immunitaires. M. D. Hussain A et al. COVID-19 and diabetes: knowledge in progress. Diab Res Clin Pract https://doi.org/10.1016/j.diabres.2020.108142 Avec le soutien institutionnel de 

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